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血吸虫病导致的主要器官的病变及其后果

1、结肠

病变常累及全部结肠,以乙状结肠和直肠最为显著,这是因为成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。虫卵沉着在结肠粘膜及粘膜下层,引起急性虫卵结节形成。肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶,直径约0.5~1cm左右。继之,病灶中央可发生坏死脱落形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡,虫卵可随之脱落入肠腔,在粪便中可查见虫卵。临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。

随着病变的发展,虫卵结节最后纤维化,虫卵也逐渐死亡及钙化。晚期,由于虫卵的反复沉着,肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化,最终导致肠壁增厚变硬,甚至肠腔狭窄和肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生,虫卵难于排入肠腔,故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外,部分肠粘膜萎缩,皱襞消失,部分呈息肉状增生,少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。

2、肝

虫卵随门静脉血流到达肝脏,由于虫卵直径大于门静脉末梢分支之口径,虫卵引起的病变主要在汇管区,以左叶更为明显。早期可有轻度肝肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。镜下在汇管区附近见许多急性虫卵结节,肝细胞可因而受压萎缩,也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。

慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例,仅在门管区有少量慢性虫卵结节,临床上一般不出现症状。长期重度感染的病例,汇管区周围有大量纤维组织增生,肝因严重纤维化而变硬、变小,导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平,有浅的沟纹分割成若干大小不等稍隆起分区,严重时形成粗大结节。切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。由于虫卵结节主要见于汇管区,肝小叶并未遭受严重破坏,故不形成明显假小叶,与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化,以及门静脉周围纤维组织增生,使肝内门静脉分支阻塞和受压,从而造成较为显著的门静脉高压。临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。

3、脾

早期脾略肿大,主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期脾进行性肿大,可形成巨脾,重量可达4000g,主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。肉眼上,脾质地坚韧,包膜增厚。切面暗红色,常见棕黄色的含铁小结(siderotic nodule),主要由陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生构成。有时还可见多数梗死灶。光镜下,脾窦扩张充血,窦内皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。

4、肺

肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病。在部分急性病例,肺内可出现多数急性虫卵结节,其周围肺泡出现炎性渗出物,X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微,一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源,近年来认为系寄生于肠系膜的成虫,经门-腔静脉之间的交通枝至下腔静脉或肝静脉内产卵,再经右心而入肺。

5、其他器官

脑血吸虫病是较常见的异位血吸虫病,主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶。表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。关于虫卵进入脑的途径,一般认为是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎,肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着,故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。儿童长期反复重度感染血吸虫病,严重影响肝功能,以致某些激素不能被灭活,从而继发脑垂体功能抑制,垂体前叶及性腺等萎缩,影响其生长发育,表现为身体矮小,面容苍老,第二性征发育迟缓,称血吸虫病侏儒症(schistosoma dwarfism)。

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